LECITINA DE SOYA
Dentro de la literatura médica es notable la ausencia
de referencias a la acompañante permanente del
colesterol que es la lecitina, siendo que ambas sustancias
viven en simbiosis.
En la sangre, el colesterol se encuentra en carácter de
suspensoide y la lecitina como emulsoide.
Poco se conoce de esta íntima relación, en la cual el colesterol
—como presencia de coloide— es un importante vehículo
junto con la lecitina en el metabolismo lípido.
Precisamente los fosfolípidos no entran a células extrahepáticas, sino que son formados en el hígado y captadas nuevamente por él, con un papel esencial en la producción y secreción de lipoproteínas plasmáticas y en el equilibrio del transporte de lípidos entre el hígado y los tejidos periféricos.
En este proceso las lecitinas tienen una intervención de gran importancia, tanta que en ausencia de grupos metilo y de colina (como en el caso de una dieta baja en proteínas) existe la posibilidad de desarrollar un hígado graso y acumular hasta un 30 ó 40 por ciento de triglicéridos.
El cuadro se resolvería con la administración de colina o con proteínas de alta calidad que contengan también metionina, para proporcionar bastantes grupos metilo que sostengan la síntesis necesaria de la colina.
Sabido es que la influencia de colina o de metionina sobre el hígado graso producido por la dieta es la acción lipotrópica.
El hígado graso se produce también en otras circunstancias, por ejemplo cuando la dieta tiene mucho colesterol o en la diabetes, donde el catabolismo de grasas es muy intenso y existe un exceso continuo de substrato. También se genera a partir de lesiones hepáticas (por tóxicos como alcohol, tetracloruro de carbono o fósforo blanco) tras las que las células dañadas parecen perder muy pronto su capacidad de síntesis y secreción de lipoproteínas, llegándose a acumular triglicéridos como una primera consecuencia, que puede ser seguida de alteraciones de otros procesos celulares.
El que haya hígado graso por la carencia de colina no ha sido explicado satisfactoriamente; es probable que esta anomalía pudiera también reflejar falta de alguna parte de la síntesis y transferencia de lipoproteínas al plasma. Existe un padecimiento, poco común, que se manifiesta como una deficiencia de la acetiltransferasa de lecitina: colesterol (LCAT), el cual es un defecto autosómico recesivo que origina la privación de la enzima que cataliza la conversión de lecitina (colesterol a lisolecitina y éster del colesterol en plasma). Surgen anormalidades como falta de lipoproteínas alfa y pre-beta, hipertrigliceridemia, acumulación de lipoproteínas anormales y aumento del colesterol plasmático esterificado, lo mismo que opacidad del cristalino, anemia, hiperuricemia, proteinuria o insuficiencia renal progresiva.
Por lo expuesto, resulta evidente la importancia de mantener un adecuado suministro de lecitina al organismo, el cual puede ser posible a través del consumo de soya, pues esta oleaginosa se encuentra casi plena de fosfatidilcolina pura, con lo que se facilita la fundamental acción lipotrópica.
